癫痫的发病机制是什么？

　　癫痫的发病机制比较复杂，迄今尚未完全阐明。那么中风后继发癫痫的发病机制是什么呢?中风后继发癫痫发病机制因中风类型和发作时期不同其发病机制也不同。上海新科医院癫痫科表示：迟发性癫痫主要是中风的机械刺激、逐步发生的神经细胞变性、病灶周围胶质细胞增生、胶质瘢痕形成癫痫灶所致。许多研究结果表明它的电生理本质是神经元过度同步放电的结果，癫痫的发病机制与神经生化、神经生理、神经生物学、免疫学等均密切相关。

　　当异常放电仅局限于大脑皮质的某一区域时，表现为部分性发作。若在此局部的反馈回路中长期传导，则导致部分性发作持续状态。通过电场效应及传播通路，也可扩及同侧其它区域甚至一侧半球。当异常放电不仅扩及同侧半球而且扩及对侧大脑半球时，引起继发性全身性发作。这是常见的癫痫的发病机制。质和网状脊髓束受到抑制时则表现为全身强直-阵挛性发作。

　　癫痫性放电的终止。癫痫的发病机制未明，可能脑内存在主动的抑制机制。即在癫痫发作时，癫痫灶内巨大突触后电位，通过负反馈的作用而激活抑制机制，使细胞膜长时间处于过度去极化状态，抑制放电过程的扩散，并减少癫痫灶的传入性冲动，促使发作放电的终止。

　　神经元放电是神经系统的正常生理功能，一般在1-10k/秒之间。当脑部受到损害后，引起结构、生化和正常膜电位的改变。即抑制性以GABA朗末梢选择性丧失，引起抑制性递质cABA功能障碍;兴奋性递质释放，和持续去极化状态等。因此在癫痫灶中，病变神经元的放电频率可达每秒数百次至于次以上。

　　癫痫病发的终止与神经元的动力耗费无关，而首要因为各梯层的抑制效果，包括痫灶周围抑制性神经细胞的活动，胶质细胞对兴奋性物质的回收，以及病灶外的抑制机构的参与，后者包括尾核、黑质网络区和小脑。此外，患者在发作时脑部释放一些物质，这些内生物质可能有抑制发作的作用。

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